Glutammina

Questo argomento contiene 28 risposte, ha 2 partecipanti, ed è stato aggiornato da  Fede 10 anni, 12 mesi fa.


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  • #405 Risposta

    bribri
    Membro

    Salve, scusate lo spazio occupato;

    Ma che relazione c’è, a partire dalla Glutammina plasmatica alta e la fosfatasi alcalina elevata? Grazie e auguri a tutti

    Gennaio/ scosse tonico cloniche Età 15 anni, età ossea (-) 2 anni ca. normocalcemico, normo PTH – T3, T4 nella norma, modesta iperbilirubimia (in aumento a 1,5 tot.) 1,15 tot – prevalenza indiretta 1,07, colesterolemia 116. Fosfatasi alcalina 654 in aumento a 800 ca, glutammina plasma/urine 704/705 in aumento. Ammoniemia 37. lieve diminuzione di Gr, Emoglobina, ematocrito, leucociti, piastrine. Diagnosi istopatologica muscolo tibiale: quadro morf. nei limiti della norma. Lesione cerebrale/calcificazione basale TAC RMI escludono. EEG: Anomalie lente aspecifiche a destra . Terapia anticonvulsivante depachim, ecc. Terapia inefficace, sospesa

  • #3370 Risposta

    Fede
    Membro

    questi valori erano alti anche prima che prendessi il depakin(acido valproico) o si sono alzati dopo l’assunzione del farmaco?

  • #3371 Risposta

    bribri
    Membro

    Prima, il depachim dopo 20 gg circa e fu la prima terapia

  • #3373 Risposta

    Fede
    Membro

    la fosfatasi alcalina è un enzima lisosomiale(intracellulare) di sortita cioè che ritroviamo nel sangue princ in seguito a necrosi cellulare di tessuti come ossa,fegato,intestino etc mentre la glutammina è un Aa metabolizzato princ in fegato e reni,considerando ciò si tratta quasi sicuramente di una necrosi epatica o ossea e/o osteoclastica o nefritica ma x avere risposte + specifiche secondo me potresti fare queste analisi:
    -ecografia e/o risonanza magnetica fegato e reni e MOC
    -isoenzimi della fosfatasi alcalina Es ALP2
    -transaminasi(GPT e GOT)
    -dosaggio osteocalcina(credo sia raro)
    -valutazione attività catalitica Gln sintetasi e Glu sintasi(correlati all’ammoniemia)…a presto!

  • #3383 Risposta

    bribri
    Membro

    transaminasi(GPT e GOT) 13 25
    GGT 11
    Colinsterasi 4332 Ceruloplasmina 18
    Eco Epa/reni in sede e nella norma

    Mancano gli altri elementi però in più aggiungo:
    Alla nascita: disturbi del calcio e della coagulabilità

    negli anni ha messo in evidenza frequenti reflussi gastrici di colore giallo, esclusivamente notturni. Inoltre:
    nonostante una alimentazione abbondante e ritengo completa, anche se con pochi grassi, ha difficoltà di assorbimento intestinale (celiachia esclusa, duodenite esclusa).
    La via metabolica del calcio intesa come deficit renale di resistenza al PTH, conversione di Vit.D, o forme assimilabili geneticamente al PHP sono da escludersi.

    Scusa se approfitto, ma sarebbe interessante….
    Lungi da me solo pensare alla parola diagnosi, ma solo interesse cognitivo della via metabolica implicata in questi disturbi
    Non dovrebbe violare le regole del forum

    A margine: oltre alla tua nota…..la Glutammina in eccesso provoca una resistenza alla proteina C attivata (APC).

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    la fosfatasi alcalina è un enzima lisosomiale(intracellulare) di sortita cioè che ritroviamo nel sangue princ in seguito a necrosi cellulare di tessuti come ossa,fegato,intestino etc mentre la glutammina è un Aa metabolizzato princ in fegato e reni,considerando ciò si tratta quasi sicuramente di una necrosi epatica o ossea e/o osteoclastica o nefritica ma x avere risposte + specifiche secondo me potresti fare queste analisi:
    -ecografia e/o risonanza magnetica fegato e reni e MOC
    -isoenzimi della fosfatasi alcalina Es ALP2
    -transaminasi(GPT e GOT)
    -dosaggio osteocalcina(credo sia raro)
    -valutazione attività catalitica Gln sintetasi e Glu sintasi(correlati all’ammoniemia)…a presto!


  • #3384 Risposta

    Fede
    Membro

    considerando i valori delle transaminasi escluderai un problema epatico!il fatto che ti abbiano prescritto l’analisi dell’acetlcolinesterasi mi fa supporre che pensino ad un defit Es di natura autoimmune riguardante le sinapsi colinergiche come la giunzione neuromuscolare la cui efficenza può essere controllata valutatando le scosse muscolari!che intendi x disturbi del calcio?considera che è implicato sia nella funzinalità sinaptica nervosa sia nella struttura ossea sia nella contrazione muscolare!hai sintomi fisiologici Es debolezza,stanchezza immotivata etc io,che non sono un medico ma solo un laureando…controllerei prima di tutto gli isoenzimi della fosfatasi alcalina poi farei un’analisi mineralometrica del tessuto osseo(l’hai fatta una MOC?)e infine se è possibile valuterei l’attività catalitica degli enzimi Gln sintetasi e Glu sintasi e anche NO sintasi(in relazione ad un’eventuale cascata del Glu)!considera che Glutammato e Glutammina sono interconvertibili!e casomai doserei gli ormoni implicati nella regolazione del Ca princ calcitonina e paratormone(tiroidei)!soffri di convulsioni?forse quei valori alti potrebbero essere correlati a questo!ma mi sembra che dalla RNM cerebrale hai detto che si escludono danni al SN anche se un eventuale EEG anomalo testimonia alterazioni neuronali elettriche quindi sinaptiche dunque funzionali!a presto!

  • #3385 Risposta

    Fede
    Membro

    un eccesso di Glu può anche innescare una cascata reattiva citotossica e neurotossica contro cellule + o -sofferenti(anche grazie alla microglia)!!e l’ipotetica conseguente necrosi(lisi) cellulare potrebbe stare alla base dell’aumento della fosfatasi alcalina ematica!e forse un’eventuale quota di Glu eccessivo è convertito in Gln(con ammonio) proprio x renderlo innocuo!considera che queste sono solamente mie ipotesi
    P.S.
    non so se possa entrarci qualcosa ma posso dirti che i recettori cellulari x il Glu sono princ canali del Ca!

  • #3388 Risposta

    bribri
    Membro

    Interessante…
    No, non sono io ma mio fratello minore, ma è come se fossi io.

    Sì, dell’acetlcolinesterasi era stata fatta questa ipotesi ma poi scartata. Numerosi pareri professionali con esito nullo in ambito neurologico, genetica (McKusick)-
    E’ indiscutibile che alterazioni elettriche neuronali siano presenti ma come sintomo e non come punto di partenza del problema, secondo me.
    Disturbi del calcio: 28 mesi dopo si verificò: ipocalcemia ca 4.6 vn 8,4 10,2 – iperfosfatemia 4,9 vn 2,7 4,5 – fosfatasi alcalina 451 vn 39 117 – PTH 282 vn 10 65 (valore PTH con Ca 4,2) – magnesio 1,5 vn 1,8 2,4 –
    Da qui l’ipotesi del PHP. Successive indagini biochimiche complesse escludono questa ipotesi.
    Le scosse tonico cloniche, (dagli EEG… non si registrano anomalie di sicuro significato epilettogeno) non rispondono agli anticonvulsivanti. PE: i potenziali evocati non hanno chiarito alcunchè.
    Inaspettatamente, e questo per 4 anni, rispondono positivamente all’aspirina in dosaggio da mg. 200 a 400 per day per max 3 gg consecutivi. La risposta è positiva già dopo poche ore. Nessuna interazione con altri farmaci perchè non ne assumeva.

    …….se è possibile valuterei l’attività catalitica degli enzimi Gln sintetasi e Glu sintasi e anche NO sintasi(in relazione ad un’eventuale cascata del Glu)! Dove?

    Saluti

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede
    considerando i valori delle transaminasi escluderai un problema epatico!il fatto che ti abbiano prescritto l’analisi dell’acetlcolinesterasi mi fa supporre che pensino ad un defit Es di natura autoimmune riguardante le sinapsi colinergiche come la giunzione neuromuscolare la cui efficenza può essere controllata valutatando le scosse muscolari!che intendi x disturbi del calcio?considera che è implicato sia nella funzinalità sinaptica nervosa sia nella struttura ossea sia nella contrazione muscolare!hai sintomi fisiologici Es debolezza,stanchezza immotivata etc io,che non sono un medico ma solo un laureando…controllerei prima di tutto gli isoenzimi della fosfatasi alcalina poi farei un’analisi mineralometrica del tessuto osseo(l’hai fatta una MOC?)e infine se è possibile valuterei l’attività catalitica degli enzimi Gln sintetasi e Glu sintasi e anche NO sintasi(in relazione ad un’eventuale cascata del Glu)!considera che Glutammato e Glutammina sono interconvertibili!e casomai doserei gli ormoni implicati nella regolazione del Ca princ calcitonina e paratormone(tiroidei)!soffri di convulsioni?forse quei valori alti potrebbero essere correlati a questo!ma mi sembra che dalla RNM cerebrale hai detto che si escludono danni al SN anche se un eventuale EEG anomalo testimonia alterazioni neuronali elettriche quindi sinaptiche dunque funzionali!a presto!


  • #3390 Risposta

    bribri
    Membro

    C’è un altro aspetto da considerare;
    Esaurita la terapia con il depachin, da 01 a 03/1991, a distanza di 18 mesi venne inserita una terapia con carbamazepina -no CR- mg. 800/1000 ca + Clonazepam. Indubbiamente l’aspirina aumenta il picco ematico della carbz, ma l’acetilsalicilico era comunque efficiente in anni non sospetti.

    Appena rilevata !?? la ipocalcemia 04/1993(era praticamente un ragnetto) venne sospesa l’aspirina, il Clonazepam, diminuita la carbz. a mg.400 e inserita una terapia composta da Ergocalciderolo D2 50000 UI day + Ca 3 gr day

    Buona efficacia nello sbloccare la crescita (in due anni + 10/12 cm e parecchi chili, permangono lievi e occasionali tremori.
    >Moc: nel 2000 mineralizzazione superiore alla media.
    Precedentemente non ho un referto ma se non ricordo male nel 1990, oltre a età ossea – 2 anni, credo venne esclusa una demineralizzazione tipo osteop. Nonostante numerossissime cadute mai fratture.
    nel 1994 PTH 15,6, ca 8,5 vn 8.81 10,6 – osteocalcina 20 vn 1,5 13,6
    07/1995 Glutammina 869 – 25oh D2 225
    Buone condizioni generali di salute

    E poi continua…..

    Ma guarda che essere un laureando ha anche dei vantaggi, la mente è fresca di studi, più attiva, poi incomincia a ingolfarsi….
    Tu mi stai aiutando a capire alcune cose e già di questo ti ringrazio.

  • #3392 Risposta

    bribri
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    questi valori erano alti anche prima che prendessi il depakin(acido valproico) o si sono alzati dopo l’assunzione del farmaco?


    ho detto una cavolata, dopo. dal 2000 ha valori anche peggiori con terapia carbamazepina Clonazepam lamotrigina vitamina D3 calcio. Un disastro V siamo tornati indietro di 20 anni

  • #3393 Risposta

    Fede
    Membro

    x me è un vero piacere “aiutarti”(x quanto mi è possibile) anche xchè sto studiando proprio in prospettiva di poter essere utile agli altri!
    considerando che transaminasi OK e ecografia reni OK escluderei fegato e reni anche se Gln è metabolizzata princ qui!restano in dubbio princ tessuto osseo e sistema nervoso!innanzitutto assocerei il sintomo EEG anomalo a squilibri elettrolitici come ad esempio carenza di Ca che quindi può esserne la causa(il Ca è implicato sia nella genesi e conduzione dei potenziali d’azione nervosi e anche muscolari e miocardici sia nella contrazione muscolare :cuore tutto ok?inoltre il Ca è accumulato nelle cellule muscolari proprio x mediarne la contrazione)!ipocalcemia e iperfosfatemia sono correlati xchè mancando Ca si ha un’eccesso di fosfato visto che le ossa si costituiscono di fosfato di Ca!visto i farmaci prescritti credo che i medici siano indirizzati verso un’ipotesi di tipo nervoso!
    N.B.
    l’enzima NO sintasi catalizza la reazione di conversione di Glu in citrullina con liberazione di monossido d’azoto che trasformato in perossinitrito diventa citotossico…con conseguente lisi cellulare..e possibile aumento della fosfatasi alcalina nel sangue..questa reazione è spesso associata alla cosiddetta cacata neurotossica del Glutammato che si ha princ quando questo Aa è in eccesso…e l’eventuale eccesso di Glutammato potrebbe essere convertito in Glutammina con aumento del suo valore ematico..cosi si spiegherebbero gli aumenti di entrambi i valori!ma una necrosi neuronale dovrebbe teoricamente essere evidenziabile con una RNM!!
    Gln sintetasi e Glu sintasi sono enzimi implicati nel metabolismo di questi due Aa che come detto sono interconvertibili!
    P.S.
    la valutazione dell’attività catalitica di questi enzimi credo possa essere svolta in un laboratorio di biochimica-clinica…comunque se ti interessa questa mia ipotesi senti anche il parere di uno specialista(medico)che saprà eventualmente indirizzarti dove andare a fare le analisi..io nel frattempo posso informarmi.
    A presto!

  • #3394 Risposta

    Fede
    Membro

    rileggendo mi sono accorto di un errore…
    l’NO sintasi catalizza la reazione di Arg in citrullina con liberazione di NO etc e tale reazione è comunque implicata nella cascata del Glu x un discorso di trasduzione del segnale(in cui è implicato il Ca) quindi il concetto della mia ipotesi è sempre lo stesso

  • #3395 Risposta

    Fede
    Membro

    la diagnosi di una patologia è come un mosaico i cui tasselli da ordinare e incastrare sono i sintomi e le risposte analitiche…
    x me la cascata del Glu è un possibile “incastro”..
    io credo che le cose stiano cosi:
    eccesso di Glu(x varie possibili ragioni Es metaboliche,alimentari etc)quindi
    conversione di Glutammato in Glutammina(mediante Gln sintetasi)x limitarne gli effetti dunque aumento della glutammina!
    e
    cascata(citotossica)del Glutammato cioè:
    iperinterazione del Glu con i recettori cellulari NMDA x il Glu(princ canali del Ca)quindi entrata di troppo Ca2+ nel citosol cellulare(dunque forse ipocalcemia!)quindi iperattivazione della calmodulina(proteina intracellulare regolatrice legante Ca)quindi iperattivazione dell’NO sintasi(sintetasi)quindi produzione di NO(da Arginina a citrullina) e casomai perossinitrito(x reazione di NO etc)citotossico e neurotossico quindi lisi cellulare Es neuronale dunque aumento della fosfatasi alcalina!
    cosi si spiegherebbero sia gli alti valori di Gln e ALP che l’ipoglicemia!!
    SECONDO ME ALLA BASE DI TUTTO C’è L’ECCESSO DI Glutammato!!!
    infine io analizzerei:
    -isoenzimi ALP Es ALP2
    -dosaggio Glutammato
    -valutazione attività catalitca Glu sintetasi,Gln sintasi e NO sintetasi
    -Ig anti recNMDA(xGlu)e/o valutazione sensibilità recettoriale
    a presto!

  • #3396 Risposta

    Fede
    Membro

    P.S.
    credo che l’acidoacetilsalicilico gli è stato dato princ x i problemi riguardanti l’emocoagulazione

  • #3397 Risposta

    bribri
    Membro

    La tua ipotesi è billante, in più è sensata. Ti dirò una cosa che ti farà piacere
    Estratto da una consulenza del 2001 Dr.Garabediàn CNRS Parigi
    …”I would rather think that the
    trouble results from a specific defect of a calcium -linked protein expressed both in the intestine and in
    the brain, such as a calbindin, more likely 28K, or a calmodulin, or one Calcium transporter.”

    Quindi, complimenti laureando

    Se chiedo al mio medico, brava persona indubbiamente, avrò le informazioni tra mesi ma se potessi indicarmi tu ove poter esplorare queste ipotesi sarebbe GRANDE
    A breve rifà gli aminoacidi su colonna o equiv. – plasma urina.

    No, l’acidoacetilsalicilico non gli fu dato per l’emocoagulazione. Di cui ignoravamo l’esistenza. Quando mia madre iniziò, e fu casualmente, Giorgio non prendeva farmaci, la diagnosi fin dal 1976 era di lesione cerebrale, il neurologo (più d’uno) non ritenne di prescrivere terapie men che meno l’aspirina.

    ciao

  • #3399 Risposta

    Fede
    Membro

    questa x me è una grande soddisfazione!
    la calbinidina è una proteina legante Ca che gli enterociti rilasciano nel lume intestinale x captare il Ca favorendone cosi l’assorbimento villare!se questa proteina è assente o non fuzionale(magari a causa di una mutazione sul gene che codifica x essa)l’assorbimento del Ca risulterà limitato etc…
    il Ca è un elettrolita importantissimo che rientra in vari processi biochimici e fisiologici!!
    l’acido acetilsalicilico oltre ad essere un antiinfiammatorio è anche utilizzabile x regolare la fluidità del sangue(magari xchè mancando il Ca la cascata reattiva di emocoagulazione non avviene come dovrebbe)Es mia nonna che soffre di ischemie lo prende quotidianamente
    credo che l’ipocalcemia e cio che la causa sia la risposta a gran parte delle vostre domande!
    a presto!e fammi sapere
    Federico

  • #3400 Risposta

    Fede
    Membro

    x verificare qualitativamente e/o quantitativamente eventuali enzimi (cellulari) e la calbinidina ci si dovrebbe rivolgere ad un lab di biochimica-clinica o biologia molecolare!!non credo che bastino le semplici analisi del sangue!mi informo all’ospedale e all’università e ti faccio sapere!
    P.S.
    sono un laureando in scienze biologiche

  • #3401 Risposta

    bribri
    Membro

    Grazie

    No sicuramente non sono esami del sangue.

    Nel 2001 a Firenze ho fatto fare l’analisi molecolare del gene VDR. Amplificazione genica PCR e la restrizione per il gene vdr hanno messo in evidenza un genotipo eterozigote + Amplificazione degli esoni 2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13 del gene GNAS1 mediante PCR e analsi con DGGE.
    Nessuna almterazione del pattern elettroforetico in nessuno degli esoni esaminati.

    Mi mancavano appunto le determinazioni che mi dicevi

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    x verificare qualitativamente e/o quantitativamente eventuali enzimi (cellulari) e la calbinidina ci si dovrebbe rivolgere ad un lab di biochimica-clinica o biologia molecolare!!non credo che bastino le semplici analisi del sangue!mi informo all’ospedale e all’università e ti faccio sapere!
    P.S.
    sono un laureando in scienze biologiche


  • #3402 Risposta

    Fede
    Membro

    con il dosaggio degli isoenzimi della fosfatasi alcalina puoi innanzitutto verifcare + specificatamente dove(in quale tessuto Es osseo etc) è localizzata la necrosi cellulare!x quanto riguarda l’eventuale cascata(citotossica)del Glu avviene gen in caso di eccesso di Glutammato e forse anche in caso di ipersensibilità dei recNMDAxGlu quindi si potrebbe dosare il Glu,valutare l’attività catalitica princ degli enzimi implicati nel suo metabolismo come Glu sintasi e Gln sintetasi (ed eventualmente dell’NOsintetasi) e casomai la sensibiltà del recNMDA (immunocitochimicamente e/o elettroforeticamente e/o genicamente)!
    x quanto riguarda la calbinidina credo possa essere utile analizzare il gene che codifica x questa proteina x rilevarne eventuali alterazioni!!e/o analizzare la proteina stessa!e come ho visto sai dove andare a fare questo tipo di analisi…
    (il gene VDR codifica x il recettore della vit D mentre il gene GNAS mutato sembra essere correlato anche ad una rara malattia ossea)
    a presto!

  • #3403 Risposta

    bribri
    Membro

    gene GNAS mutato ?? ma se il risultato è negativo, o no?

  • #3405 Risposta

    Fede
    Membro

    volevo solo dirti che nè il gene VDR nè il gene GNAS codificano x la calbinidina!l’interazione della vit D(calciferolo) con il rec VDR induce l’espressione del gene codificante x la calbinidina che quindi è sintetizzata in risposta a cio!invece il gene GNAS mutato che codifica x una G protein(in trasduzione del segnale) é ad esempio implicato nella sindrome ossea di Mc cune Albright!
    non avendo sottomano la mappa del genoma umano non so quale sia specificatamente il gene che codifica x la calbinidina!

  • #3406 Risposta

    Fede
    Membro

    la calbindina è una proteina legante Ca presente princ in cellule intestinali,ossee e renali che serve oltre che x favorire l’assorbimento del Ca anche x evitare che il Ca assorbito sia accumulato nelle cellule!e chissà che un eccessivo accumulo di Ca nelle cellule possa provocarne la lisi con conseguente aumento della fosfatasi alcalina nel sangue?!credo che dipenda + dalla calbindina che dalla vit D visto che c’e ipocalcemia e non anche ipofosfatemia!e se si accumula Ca nelle cellule e/o non è assorbito villarmente(x calbindina alterata x mutazione genica)allora conseguirà ipocalcemia e tutti i problemi sintomatologici già citati precedentemente ad essa correlati…
    + tardi ti farò sapere sul gene codificante x la calbindina!
    ANCHE SE L’INTERAZIONE DELLA VIT D CON IL REC VRD(NORMALE) é REGOLARE(la sintesi della calbindina è regolata da questa trasduzione del segnale)…SE IL GENE X LA CALBINDINA è MUTATO ALLORA SI AVRà COMUNQUE UN’ESPRESSIONE GENICA QULITATIVAMENTE E/O QUANTITATIVAMENTE ANOMALA etc..
    sono sempre + convinto che l’ipocalcemia sia il punto centrale(considerando la varietà di processi biochimico-fisiologici in cui tale elettrolita è implicato)…
    P.S.
    io controllerei anche la calcitonina(ormone tiroideo) oltre che il paratormone(paratiroideo)
    a presto!

  • #3407 Risposta

    Fede
    Membro

    il gene x calbindin D28K sta nel cromosoma 8(q21) ma non so il nome!!
    inoltre un fattore di trascrizione del gene codificante x calbidin 9kd è codificato dal gene(homeobox) cdx2!
    P.S.
    calbindina è presente in cellule intestinali,ossee,renali e anche nervose…

  • #3408 Risposta

    bribri
    Membro

    Sì avevo frainteso, ci sono arrivato dopo. E la tua sintesi è molto interessante. Ma così facendo te le vai a cercare

    Sottopongo un quesito e allego il Wikipedia per tutti.

    25(OH)D – 1,25(OH)D

    Aprile 1993 Pth 282 – calcemia 4,5 (min 8,4) – 25(OH)D normale – 1,25(OH)D normale
    Crescita corporea ferma a (-) 3 anni / Grave deperimento organico / scosse –
    Terapia a Marzo 1993 Carbamazepina 1200 mg – Clonazepam 20/30 gocce
    Terapia a fine Aprile 1993 – Carbamazepina 400 mg – 25(OH)D 50000 UI (primi mesi 100000 UI day) – calcio carbonato 3 gr
    Risoluzione immediata delle scosse – buona e veloce ripresa di peso corporeo

    Aprile 1994 Calcitonina minore di 14 – PTH 15,6 – Ostepcalcina 20 vn 1,5 13,6 – Calcemia 8,5 vn 8,81 10,6 – 25(OH)D 225 – 1,25(OH)D normale
    Buona salute generale – aumento considerevole dell’altezza, massa corporea

    Luglio 1995 25(OH)D 470 – 1,25(OH)D 40 – calcemia 9,8 – PTH inibito < di 4
    Condizioni di salute eccellenti

    Giugno 1996 Ipervitaminosi 25(OH)D maggiore di 470 vn 10 55
    Sospensione di 25(OH)D e dopo 40 gg circa primi lievi sintomi – tale sospensione è stata mantenuta sino al luglio 2000
    Da gennaio 1997 lieve mioclonismo in peggioramento, leggero calo ponderale
    Luglio 2000 terapia con 1,50 mcg di 1,25(OH)D – calcio carbonato – tris anticonvulsivanti (sovradosato)
    Novembre 2000 aggiustamento anticonvulsivanti – prima lieve ipercalcemie – aggiustamento tra 1 e 1,25 mcg di 1,25(OH)D – frequenti lievi iper e ipocalcemie – calo ponderale visibile

    2001 2005 aumento del mioclonismo – aumento del calo ponderale – inizio di dolori articolari di piedi, caviglie ginocchia

    Giugno 2005 candidas trattata con mg 100 x 14 gg di fluconazolo (scomparsa del mioclonismo dopo tre giorni dall’assunzione di fluconazolo – ricomparsa del mioclonismo dopo 2 gg dalla sospenzione)
    importante acidità gastrica endoscopia gastrica e dissezione: lieve duodenite quiescente – dissezione nella norma

    Detto questo è evidente che il metabolismo di Giorgio ha avuto benefici con la D2 mentre nulli o contrari con la D3.
    Ciò mi ha fatto sempre pensare che quindi il meccanismo inceppato sia più vicino al fegato (captazione e successiva sintesi/emissione della bile, ecc ecc quindi l’intestino ove sono presenti nella mucosa le calbindine calmoduline, ecc ecc. che quindi ricevendo una miscela non conforme non possono attivare i legami e da qui la cascata,

    che non al rene e al PTH
    Ho detto un mucchio di cazz…!?

    Da Wikipedia
    Gli studi strutturali hanno permesso di identificare le due forme della vitamina D e che
    l’ergocalciferolo viene formato quando i raggi ultravioletti colpiscono la sua forma
    provitaminica di origine vegetale, l’ergosterolo, mentre il colecalciferolo si produce, come
    detto precedentemente, dall’irradiazione del 7-deidrocolesterolo.
    L’assorbimento della vitamina D segue gli analoghi processi cui le altre vitamine liposolubili
    sono sottoposte. Essa, infatti, viene inglobata nelle micelle formate dall’incontro dei lipidi
    idrolizzati con la bile, entra nell’epitelio intestinale dove viene incorporato nei chilomicroni i
    quali entrano nella circolazione linfatica. In vari tessuti il colecalciferolo subisce una reazione
    di idrossilazione con formazione di 25-idrossicolecalciferolo 25(OH)D il quale passa nella
    circolazione generale e si lega ad una proteina trasportatrice specifica vitamin D binding
    protein, DBP. Arrivato nel rene, il 25 (OH)D può subire due diverse reazioni di idrossilazione,
    catalizate da differenti idrossilasi (la 1-idrossilasi e la 24-idrossilasi), che danno origine,
    rispettivamente, all’1,25-diidrossicolecalciferolo 1,25(OH)D , la componente attiva, ed al
    24,25-diidrossicolecalciferolo 24,25(OH)D , una forma inattiva. A livello della cute si forma
    l’altra forma attiva della vitamina D, l’ergocalciferolo, tramite trasformazione dell’ergosterolo.
    I raggi ultravioletti favoriscono la conversione del 7-deidrocolesterolo che può dare origine al
    colecalciferolo ma anche a due prodotti inattivi: il lumisterolo ed il tachisterolo.
    La quantità di D3 e D2 prodotti dipende dalle radiazioni ultraviolette (sono più efficaci quelle
    comprese tra 290 3 315 nm), dalla superficie cutanea esposta, dal suo spessore e pigmentazione
    e dalla durata della permanenza alla luce.
    Nei mesi estivi la sovrapproduzione di vitamina D ne consente l’accumulo, così che la si possa
    avere a disposizione anche durante il periodo invernale.
    La vitamina D favorisce il riassorbimento di calcio a livello renale, l’assorbimento intestinale
    di fosforo e calcio ed i processi di mineralizzazione dell’osso ed anche di differenziazione di
    alcune linee cellulari e in alcune funzioni neuromuscolari (anche se questi due ultimi punti
    devono ancora essere chiariti). Il funzionamento dell 1,25(OH)D è alquanto anomalo per una
    vitamina in quanto agisce secondo le caratteristiche proprie degli ormoni steroidei: entra nella
    cellula e si va a legare ad un recettore nucleare che va a stimolare la produzione di varie
    proteine, specie trasportatori del calcio.

  • #3409 Risposta

    Fede
    Membro

    intanto ti parlo della proteina C attivata e oggi pom ti invio le mie sintesi,conclusioni e ipotesi(non ho ancora letto il tuo ultimo msg);
    la proteina C è un enzima implicato nell’emocoagulazione(come detto la coagulazine necessita di Ca)…il princ attivatore fisiologico dell’APC è la trombina(che in assenza di Ca resta nella forma inattiva ossia prototrombina quindi non si completa regolarmente la cascata emocoagulatva x non attivazione del fibrinogeno da parte della trombina stessa)e la trombina è in grado di attivare l’APC solo legandosi alla trombomodulina (endoteliale)…l’APC è un inibitore princ dei fattori V e VIII della cascata emocoagulativa e regola l’azione della plasmina(implicata nella fibrinolisi)…
    l’APC è inibita da uno specifico inibitore della proteina C e la sua azione è potenziata sinergicamente dalla proteina S;
    a dopo!

  • #3410 Risposta

    Fede
    Membro

    inoltre l’APC è una proteina VIT K-dipendente quindi se c’è qualche problema intestinale anche la vit K(che assorbita e/o sintetizzata nell’intestino) potrebbe essere carente nel sangue dunque la funzionalità di APC può risutare limitata etc…problemi di coagulazione

  • #3411 Risposta

    bribri
    Membro

    Potrebbe essere utile un indagine ematica sui fattori vitamina k-dipendenti oltre alla K ematica?

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    inoltre l’APC è una proteina VIT K-dipendente quindi se c’è qualche problema intestinale anche la vit K(che assorbita e/o sintetizzata nell’intestino) potrebbe essere carente nel sangue dunque la funzionalità di APC può risutare limitata etc…problemi di coagulazione


  • #3412 Risposta

    Fede
    Membro

    secondo me sarebbe interessante e potenzialmente utile un dosaggio della vit K(e casomai di altre vit) x verificare lo stato dell’epitelio intestinale villare(assorbente)…e se questo valore dovesse risultare basso allora sommandolo all’ipocalcemia e ad un eventuale alto valore dell’isoenzima intestinale della fosfatasi alcalina porterebbero ad ipotizzare quasi indubbiamente una necrosi delle cellule intestinali…
    e ciò spiegherebbe gran parte dei sintomi(malassorbimento,ipocalcemia,problemi coagulativi etc)!
    e tale necrosi potrebbe dipendere dall’alterazione della calbindina?!(da analizzare genicamente e/o molecolarmente come nel caso del VRD)!
    non so dirti specificatamente quale sia il gene che codifica x la calbindina cosa che sicuramente potrebbe fare un bravo genetista!
    a dopo!

  • #3414 Risposta

    Fede
    Membro

    considerando anche che tutti i principali fattori implicati nell’ossificazione e assorbimento di Ca nelle ossa sono + o – elevati come fosfatasi alcalina (se è l’isoenzima osseo),osteocalcina e fosfato mentre il Ca è variabilmente carente ciò mi fa pensare che l’organismo stia rispondendo in qualche modo al deficit di Ca x favorire l’assorbimento osseo del Ca che risulta limitato visto anche che mi hai detto che l’età ossea è bassa…
    e un eventuale altreazione della calbindina(princ intestinale e/o ossea) potrebbe veramente entrarci qualcosa in base a ciò che ho scritto precedentemente…
    generalmente le fosfatasi alcaline sortiscono nel sangue in seguito ad una necrosi cellulare princ ossea e/o intestinale! ma in questo caso potrebbe dipendere da un’ipersecrezione “bilanciativa”?!
    la prima fondamentale prossima analisi che dovreste fare e senza alcun dubbio(secondo me) il DOSAGGIO DEGLI ISOENZIMI DELLA FOSFATASI ALCALINA!!x me risulterà alto l’isoenzima osseo e/o l’isoenzima intestinale!cosi si può circoscrivere,localizzare e specificare maggiormente il tessuto e/o organo problematico!
    infine se l’ipotesi calbindina dovesse risultare inconsistente allora mi orienterei verso una qualche risposta autoimmunitaria ma sempre a livello princ di ossa e/o intestino
    a presto!

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