x Davide

Questo argomento contiene 18 risposte, ha 1 partecipante, ed è stato aggiornato da  Davide 10 anni, 11 mesi fa.

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  • #544 Risposta

    Fede
    Membro

    ciao!!piacere di conoscerti!finalmente un medico nel forum…come ho già scritto in varie precedenti msg io sono un appassionato laureando in biologia…ho alcune domande x te:
    -a cosa può essere dovuto un basso valore ematico di colinesterasi?!forse a qualche deficit epatico(esocrino)!eventualmente valutabile macroscopicamente anche con una TAC o RNM?
    -riguardo all’ipotesi vaccino-cellule schiumose(fantasiosa) potresti screditarla concretamente?!?ci hai fatto sperimentazione?
    -visto che l’ANP sembra essere implicato anche nella regolazione omeostatica del Na non pensi che considerarlo solamente come un marker infartuale sia un po’ riduttivo?
    a presto!

  • #3756 Risposta

    Fede
    Membro

    P.S.
    mi ha incuriosito la sindrome del QT lungo!
    quali sono le cause fisiopatologiche biochimiche e/o genetiche???in che modo è xchè i potenziali elettrochimici miocardici risultano alterati??l’anomalia interessa le pacemakers o le non pacemakers(o il sistema di conduzione)?il nodo AV? e/o il fascio di His? e/o le fibre del Purkinje?quali eventuali traportatori transmembranici princ canali sono interessati?!
    è plausibile che l’allungamento di tale intervallo possa dipendere da un ritardo di propagazione dell’impulso attraverso il sistema di conduzione princ tra atri e ventricoli e/o a livello ventricolare?
    è ipotizzabile che possa dipendere da un allungamento del platau x non ottimale funzionalità dei canali del Ca2+ di tipo L?
    è possibile che siano implicati i dischi intercalari?

  • #3757 Risposta

    Fede
    Membro

    P.S.S.
    inoltre magari può esserci coinvolta eventualmente anche la troponina(T)?!

  • #3758 Risposta

    Davide
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    ciao!!piacere di conoscerti!finalmente un medico nel forum…come ho già scritto in varie precedenti msg io sono un appassionato laureando in biologia…ho alcune domande x te:
    -a cosa può essere dovuto un basso valore ematico di colinesterasi?!forse a qualche deficit epatico(esocrino)!eventualmente valutabile macroscopicamente anche con una TAC o RNM?
    -riguardo all’ipotesi vaccino-cellule schiumose(fantasiosa) potresti screditarla concretamente?!?ci hai fatto sperimentazione?
    -visto che l’ANP sembra essere implicato anche nella regolazione omeostatica del Na non pensi che considerarlo solamente come un marker infartuale sia un po’ riduttivo?
    a presto!


    Caro Fede, il mio non voleva essere un attacco nei tuoi confronti ma vorrei ricordarti che non è un bene per chi legge essere distolto dai problemi concreti.
    Veniamo al dunque!
    Esistono alterazioni macroscopiche del fegato che possono essere indagate con ecografia, TAC e RMN e che danno una riduzione della colinesterasi; stiamo ovviamente parlando della cirrosi epatica (qualunque ne sia la natura: virale, alcolica ecc..).
    La ragazza diceva, però, di esserne a conoscenza da giovane. La diagnosi è quindi facile. Indipendentemente da quale che sia, nel sospetto di un problema epatico non è più ovvio consigliare di essere valutata da uno specialista e inizialmente con una ecografia (che non fa correre rischio radiazioni)?
    Le “cellule schiumose” di cui facilmente ci si interessa quando si è studente, trovano un difficile riscontro pratico nell’attività clinica. La tua idea di un meccanismo immunitario, per quanto teoricamente ipotizzabile, sembra fantasiosa quando si parla di un soggetto con aterosclerosi coronarica e diabete mellito. Infatti, il riscontro di arteriosclerosi è frequentissimo e non patognomonico di malattia. La possibilità, invece, di una miocardite virale (per altro non diagnosticata) è verosimile. Tale patologia può comportare un corollario di sintomi simili a quelli descritti. Ricorda che un uomo di 67 anni, cardiopatico, diabetico, bronchitico non merita un farfugliamento di paroloni poco comprensibili e per nulla utili.
    Anche a me divartiva leggere nei testi di fisiologia della autoeccitabilità miocardica e dei “canali funny”, ma non lo propongo ai miei pazienti. Non ho fatto ricerca in proposito, ma conosco diversi ambiti dove si fa.
    Sicuramente l’ANP è un ormone fondamentale per le dinamiche cardiache ed omeostatiche, ma se non lo volevi chiedere per una discriminazione di infarto miocardico acuto, potresti spiegare tu a me a che ti serviva saperne il dosaggio? Vorrei comunicare a chi legge che nell’ultimo congresso della Società Italiana di Medicina d’Urgenza SIMEU(tenuto a Bologna questo inverno e dal titolo “BEHIND THE SWINGING DOORS”) è stata dedicata una giornata intera al valore dell’ANP nell’infarto acuto…
    La sindrome del QT lungo è descritta in tutti i libri di aritmologia e cardiologia e basta digitarla su un qualunque motore di ricerca per sapere che è una cardiopatia congenita causata da alterazioni del processo di ripolarizzazione miocardico. Le cause molecolari sono molte (coinvolgono i canali per il potassio) e non è la sede per parlarne.

  • #3759 Risposta

    Davide
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    P.S.
    mi ha incuriosito la sindrome del QT lungo!
    quali sono le cause fisiopatologiche biochimiche e/o genetiche???in che modo è xchè i potenziali elettrochimici miocardici risultano alterati??l’anomalia interessa le pacemakers o le non pacemakers(o il sistema di conduzione)?il nodo AV? e/o il fascio di His? e/o le fibre del Purkinje?quali eventuali traportatori transmembranici princ canali sono interessati?!
    è plausibile che l’allungamento di tale intervallo possa dipendere da un ritardo di propagazione dell’impulso attraverso il sistema di conduzione princ tra atri e ventricoli e/o a livello ventricolare?
    è ipotizzabile che possa dipendere da un allungamento del platau x non ottimale funzionalità dei canali del Ca2+ di tipo L?
    è possibile che siano implicati i dischi intercalari?


    La mia qualifica è chiara a tutti: sono un medico specialista.
    Tu potresti spiegarmi che significa appassionato laureando di biologia?
    Credo che dopo non mi farò più sentire…

  • #3762 Risposta

    Fede
    Membro

    appassionato laureando in biologia significa studente di scienze biologiche!il termine appassionato te lo spiego cosi:xchè hai considerato le mie domande come un modo x rendere evidenti le tue qualifiche invece che come una mia curiosità di conoscere i meccanismi molecolari che stanno alla base della sindrome?credo sia questo ciò che distingue i medici dai biologi(e ricercatori)…
    x quanto riguarda l’ANP:oltre ad essere rilasciato dal miocardio atriale è anche natriuretico princ a livello nefrorenale…e i potenziali miocardici implicano anche flussi di Na+..e se Na+ ematico(e extracellulare) è in squilbrio omeostatico forse la genesi dei potenziali d’azione può risentirne!
    ti ricordo che siamo su un forum…e ogni persona ha un proprio medico a cui poter far riferimento..credo che nessuno si aspetti diagnosi x via internet!
    se non ti fai sentire + mi dispiace xchè mi farebbe piacere poter imparare anche da te!!credimi!

  • #3763 Risposta

    Fede
    Membro

    quindi quel test di genetica molecolare riguarda i canali del K+ ripolarizzanti e non i canali del C2+ di tipo L?!?grazie x eventuali rispste e chiarimenti!

  • #3765 Risposta

    Davide
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    quindi quel test di genetica molecolare riguarda i canali del K+ ripolarizzanti e non i canali del C2+ di tipo L?!?grazie x eventuali rispste e chiarimenti!


    La ripolarizzazione delle cellule miocardiche dipende sostanzialmente da molti meccanismi cellulari. Le alterazioni congenite più conosciute e conseguenzialmente indagabili sono legate ai canali del K+ e del Na+; inoltre, le sindromi più importanti (sindrome di Bugada e sindrome del QT lungo) legate a queste alterazioni possono causare moltissimi problemi – anche la morte improvvisa – ed è importante la valutazione di un cardiologo.
    Davide

  • #3768 Risposta

    Davide
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    quindi quel test di genetica molecolare riguarda i canali del K+ ripolarizzanti e non i canali del C2+ di tipo L?!?grazie x eventuali rispste e chiarimenti!


    Dal punto di vista molecolare non sono un esperto e per questo non vorrei esprimermi. Sono un clinico e mi occupo di curare le persone. Ricordo abbastanza bene la biochimica ma non so pralarne con dimestichezza. Comunque, non conosco malattie congenite che dipendano dai canali del sarcolemma per il calcio di tipo L.
    Davide

  • #3770 Risposta

    Fede
    Membro

    grazie x i chiarimenti!
    non essendo io a conoscenza della sindrome del QT la mia ipotesi legata ai canali del Ca2+ era questa:
    mutazione/i genica quindi deficit qualitativo e/o quantitativo dei canali del Ca2+ sarcolemmali di tipo L quindi rallentato flusso transmembranico del Ca2+(cioè allungamento del platau) quindi rallentata attivazione della troponina T dunque contrazione miocardica ventricolare ritardata…in parte credevo che potessero esservi implicati indirettamente anche i canali del reticolo sarcoplasmatico e/o direttamente le pompe del Ca2+..
    ora grazie a te(e ti ringrazio x questo) so che invece è stato dimostrato che sono implicati i canali del K+ e/o del Na+!cioè probabilmente un deficit qualitativo e/o quantitativo x mutazione genica comporta un rallentamento della ripolarizzazione etc?
    che ne pensi dell’ANP come natriuretico?

  • #3771 Risposta

    Fede
    Membro

    riflettendo sull’ANP penso che siccome sembra essere un regolatore emostatico(eomeostatico) del Na+ forse gli eventuali effetti derivanti ad un suo ipotetico deficit(diretto o indiretta) avrebbe ripercussioni più generali cioè se la concentrazione extracellulare del Na+ potenzilamente risultasse alterata Es a causa di ridotto riassorbimento nefrorenale magari correlabile ad anomala moltiplicazione in controcorrente ciò comporterebbe oltre a malfunzionalita elettrofisiologica Es pot d’azione miocardici ma anche nervosi, muscolo-scheletrici etc anche altri disturbi Na+ dipendenti…tuttavia siccome l’ANP è rilasciato dal miocardio atriale proprio tramite regolazione ematica forse si potrebbe rendere il concetto + cardiospecifico!che ne pensi?credi che in base a questo potrebbe essere utile valutare natriemia e natruria?e clearance?
    P.S.
    tornando all’ipotesi vaccino-cellule schiumose e tenendo presente il meccanismo di risposta immunitaria è possibile che le cellule schiumose già attive x aterosclerosi possano essere ulteriormente stimolate da eventuali citochine(interleuchine e/o interferoni)circolanti in seguito a vaccinazione con conseguente incentivazione della propria attività?

  • #3780 Risposta

    Davide
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    grazie x i chiarimenti!
    non essendo io a conoscenza della sindrome del QT la mia ipotesi legata ai canali del Ca2+ era questa:
    mutazione/i genica quindi deficit qualitativo e/o quantitativo dei canali del Ca2+ sarcolemmali di tipo L quindi rallentato flusso transmembranico del Ca2+(cioè allungamento del platau) quindi rallentata attivazione della troponina T dunque contrazione miocardica ventricolare ritardata…in parte credevo che potessero esservi implicati indirettamente anche i canali del reticolo sarcoplasmatico e/o direttamente le pompe del Ca2+..
    ora grazie a te(e ti ringrazio x questo) so che invece è stato dimostrato che sono implicati i canali del K+ e/o del Na+!cioè probabilmente un deficit qualitativo e/o quantitativo x mutazione genica comporta un rallentamento della ripolarizzazione etc?
    che ne pensi dell’ANP come natriuretico?


    Carissimo Fede, per quanto io ne sappia, non sono note in medicina anomalie importanti dei canali del calcio che consentano la vita. Una patologia che affligge lo 0,02% dei nati vivi è data dalla mutazione di una serie di proteine tra le quali una parte del canale del Ca++. Questa patologia causa la morte nelle prime due settimane di vita. Credo, pur non essendo un esperto, che vivano mediamente per quattro/cinque giorni.
    L’ANP è stato di recente rivalutato nel suo significato clinico.
    I primi studi ai quali anche io ho collaborato valutavano il miglioramento della dinamica cardiaca con l’utilizzo di un pace maker biventricolare o tricamerale di recente introduzione in commercio.
    In questi studi è stata valutata la funzione cardiaca da tutti i punti di vista e, con lungimiranza, anche la funzione endocrina. Nel 99 si è quindi concluso che la riduzione dell’ANP in seguito a tale protesi era da considerarsi un segno di prognosi positiva anche nei confronti della forza di contrazione cardiaca.
    Negli ultimi tre anni, con l’introduzione di un test di laboratorio più rapido ed economico, l’ANP ha preso valore anche nella valutazione di un soggetto con sospetto infarto miocardico acuto. Il suo valore è ancora dibattuto tra i maggiori esperti del settore. Personalmente credo, secondo la mia esperienza clinica (circa 15 pazienti – che sono molti rispetto alle medie) serve solo ad indicare se è confermato il dato incerto di altri esami. Come sai, i vari enzimi cardiaci a volte lasciano dei dubbi (quando non ci sono segni spudorati all’elettrocardiogramma) perchè aspecifici come il CPK o indicativi di danno miocardico di qualunque natura come la mioglobina.
    Davide

  • #3787 Risposta

    Fede
    Membro

    grazie x la disponibilità!
    comunque io credo che a volte possa bastare una valutazione degli isoenzimi x avere risposte + specifiche…ad esempio in un profilo cardiaco gen si valutano parametri di interesse “strettamente” miocardico che possono dare risposte molto specifiche cioè CKMB,AST(mAST e/o cAST),isoenzimi di LDH,troponina T e mioglobina..

  • #3797 Risposta

    Davide
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede

    grazie x la disponibilità!
    comunque io credo che a volte possa bastare una valutazione degli isoenzimi x avere risposte + specifiche…ad esempio in un profilo cardiaco gen si valutano parametri di interesse “strettamente” miocardico che possono dare risposte molto specifiche cioè CKMB,AST(mAST e/o cAST),isoenzimi di LDH,troponina T e mioglobina..


    Concordo con te. Generalmente è come dici tu!

  • #3803 Risposta

    Fede
    Membro

    siccome è proprio la passione e curiosità x quello che studio che mi sono ritrovato x caso in questo forum…ogni nuovo msg che arriva nel forum mi ispira interrogativi,dubbi e chiarimenti a cui anche tu potresti aiutarmi a trovar risposte..ti stimo molto e mi farebbe piacere se tu fossi disponibile a chiarirmi le idee!posso farti domande circa i miei dubbi ogni volta che mi insorgono?te lo sto chiedendo xchè mi dispiacerebbe se tu considerassi le mie domande come una specie di provocazione o qualcosa di simile visto che non è cosi!ho ancora molto da imparare e ti ringrazierei se tu potessi contribuire al mio bagaglio culturale che deve sicuramente ampliarsi..

  • #3806 Risposta

    Fede
    Membro

    intanto inizio a chiederti…e se ti va casomai mi risponderai..
    -mielodisplasia:
    se alla base c’è displasia del precursore mieloide come mai ad esempio nel caso di tantos risultano deficitari solamente megacariociti quindi piastrine mentre leucociti aspecifici(e eritrociti) risultano normali?!?forse xchè l’eventuale mutazione genetica è localizzata in gene/i esprimibili solamente nella linea di differenziazione megacariocitica(e non leucocitica)?!x quanto ne so nelle mielodisplasie possono essere presenti anche leucopenie e anemie oltre che piastrinopenie!
    -ischemia e/o ipossia e attività miocardica elettrica:
    oltre al ruolo nutrizionale,distributivo e omeostatico del sangue che quindi princ x scambio transcapillare regola anche le concentrazioni elettrolitiche tessutali Es miocardiche quale correlazione c’è tra l’alterazione della ripolarizzazione e la riduzione del l’apporto ematico?!forse è una mia deformazione “professionale” ma a me viene pensato che un deficit cardiaco elettrico possa dipendere oltre che da uno squlibrio delle concentrazioni elettrolitiche(extracellEs Na+ e Ca2+ e/o intracellEs K+)forse da qualche alterazione a livello dei trasportatori transmembranici e/o nei meccanismi intracellulari di genesi e propagazione dei potenziali d’azione e eventualmente contrattilità!in caso di anomalie elettrofisiologiche non sarebbe opportuno valutare anche gli elettroli ematici Es natriemia,Kalemia,calcemia etc?
    -PTH:
    un deficit di Ca2+ può indurre la/e paratiroide/i a rilasciare + paratormone x ristabilire la calcemia a livelli fisiologici?
    a presto!

  • #3816 Risposta

    Davide
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede
    intanto inizio a chiederti…e se ti va casomai mi risponderai..
    -mielodisplasia:
    se alla base c’è displasia del precursore mieloide come mai ad esempio nel caso di tantos risultano deficitari solamente megacariociti quindi piastrine mentre leucociti aspecifici(e eritrociti) risultano normali?!?forse xchè l’eventuale mutazione genetica è localizzata in gene/i esprimibili solamente nella linea di differenziazione megacariocitica(e non leucocitica)?!x quanto ne so nelle mielodisplasie possono essere presenti anche leucopenie e anemie oltre che piastrinopenie!
    -ischemia e/o ipossia e attività miocardica elettrica:
    oltre al ruolo nutrizionale,distributivo e omeostatico del sangue che quindi princ x scambio transcapillare regola anche le concentrazioni elettrolitiche tessutali Es miocardiche quale correlazione c’è tra l’alterazione della ripolarizzazione e la riduzione del l’apporto ematico?!forse è una mia deformazione “professionale” ma a me viene pensato che un deficit cardiaco elettrico possa dipendere oltre che da uno squlibrio delle concentrazioni elettrolitiche(extracellEs Na+ e Ca2+ e/o intracellEs K+)forse da qualche alterazione a livello dei trasportatori transmembranici e/o nei meccanismi intracellulari di genesi e propagazione dei potenziali d’azione e eventualmente contrattilità!in caso di anomalie elettrofisiologiche non sarebbe opportuno valutare anche gli elettroli ematici Es natriemia,Kalemia,calcemia etc?
    -PTH:
    un deficit di Ca2+ può indurre la/e paratiroide/i a rilasciare + paratormone x ristabilire la calcemia a livelli fisiologici?
    a presto!


    Le tue domande sono molto complesse e non si può rispondere in pochi minuti…
    Comincio ora con quel che so!
    Il PTH è un ormone fondamentale, per chi non lo sappia, nello stabilizzare la quantità di calcio nel sangue. La domanda di Fede è appropriata poichè in molte malattie, come l’uremia, la perdita di calcio data da una alterazione dell’attività del rene causa un aumento enorme del PTH nel circolo, con conseguente osteoporosi ecc..
    Infatti il PTH è la tossina uremica per definizione, cioè l’ormone che causa il maggior numero di problemi.
    La mielodisplasia è una malattia ematica acquisita di cui non è nota la causa con certezza. Esistono varie ipotesi tra le quali quelle virali e quelle genetiche.
    Come patologia è molto diffusa, e può colpire i leucociti, le piastrine o i globuli rossi… separatamente o insieme due delle linee ematiche o tutte e tre.
    Per il discorso sull’ischemia ci vuole troppo tempo pur volendo essere sintetico, quindi ti risponderò in un secondo momento.
    Davide

  • #3820 Risposta

    Fede
    Membro

    Ok!e grazie

  • #3828 Risposta

    Davide
    Membro

    Citazione:


    Originariamente inviato da Fede
    intanto inizio a chiederti…e se ti va casomai mi risponderai..
    -mielodisplasia:
    se alla base c’è displasia del precursore mieloide come mai ad esempio nel caso di tantos risultano deficitari solamente megacariociti quindi piastrine mentre leucociti aspecifici(e eritrociti) risultano normali?!?forse xchè l’eventuale mutazione genetica è localizzata in gene/i esprimibili solamente nella linea di differenziazione megacariocitica(e non leucocitica)?!x quanto ne so nelle mielodisplasie possono essere presenti anche leucopenie e anemie oltre che piastrinopenie!
    -ischemia e/o ipossia e attività miocardica elettrica:
    oltre al ruolo nutrizionale,distributivo e omeostatico del sangue che quindi princ x scambio transcapillare regola anche le concentrazioni elettrolitiche tessutali Es miocardiche quale correlazione c’è tra l’alterazione della ripolarizzazione e la riduzione del l’apporto ematico?!forse è una mia deformazione “professionale” ma a me viene pensato che un deficit cardiaco elettrico possa dipendere oltre che da uno squlibrio delle concentrazioni elettrolitiche(extracellEs Na+ e Ca2+ e/o intracellEs K+)forse da qualche alterazione a livello dei trasportatori transmembranici e/o nei meccanismi intracellulari di genesi e propagazione dei potenziali d’azione e eventualmente contrattilità!in caso di anomalie elettrofisiologiche non sarebbe opportuno valutare anche gli elettroli ematici Es natriemia,Kalemia,calcemia etc?
    -PTH:
    un deficit di Ca2+ può indurre la/e paratiroide/i a rilasciare + paratormone x ristabilire la calcemia a livelli fisiologici?
    a presto!


    Le alterazioni elettriche dell’ECG dipendono da molti fattori.
    Le più frequenti sono le alterazioni della ripolarizzazione, date dalla morte ischemica delle cellule del cuore. Esistono altre frequenti alterazioni che sono date da una alterazione della conduzione elettrica nei tessuti specifici. Queste ultime sono, nella maggior parte dei casi, i blocchi di conduzione atrio-ventricolare e quelli intra-ventricolari.
    Davide
    PS: diventare troppo tecnico nel discorso non è consono ad un forum di non esperti.

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